TĂNG HUYẾT ÁP

Tỷ lệ kiểm soát được THA <30%

I. DỊCH TỄ
1. Tần suất:
 OMS: 8-18% dân số
 Mỹ : 5-20%, Pháp :10-20%
 Châu Á _ TBD : 17-32% ( VN :16%)
2. Yếu tố thuận lợi:
• Di truyền
• Giới (nam,nữ mãn kinh)
• Tuổi >60
• Đái tháo đường
• Hút thuốc lá
• Rối loạn chuyển hoá lipid
• Quá cân, chế độ sinh hoạ , ăn uống, stress

II. PHƯƠNG PHÁP ĐO HUYẾT ÁP
1. Dụng cụ đo huyết áp
- Thường dung huyết áp kế thủy ngân: chính xác cao.
- Huyết kế đồng hồ hay điện tử: đo tại nhà
- Đo liên tục 24g (Holter): THA cơn, theo dõi, lượng giá điều trị.
- Đo trực tiếp qua kim vào đm: chụp đm trong hẹp eo ĐMC
- Kích thước máy đo: trọn chu vi cánh tay, 2/3 chiều dài cánh tay.

2. Chuẩn bị bệnh nhân
- Nghỉ 5’ trước đo
- Không uống cà phê 1h trước đo
- Không hút thuốc 15’ trước đo
- Không dung thuốc cường giao cảm
- Tư thế: nằm hay ngồi (tay ngang múc tim)
- Đo cả 2 tư thế: >65 tuổi, đtđ, đang điều trị THA.

3. Kỹ thuật đo
- Bơm nhanh túi hơi quá tâm thu 20-30mmHg
- Xả 3mmHg/giây
- Khó nghe: giơ tay lên, nắm mở tay 5-10 lần => đo lại
- Mỗi lần đo: >= 2 lần, chênh không quá 5mmHg.
- Người trẻ THA:
+ Đo HA chi dưới
+ Lần đầu đo 2 cánh tay, lấy trị số tay cao hơn.

III. ĐỊNH NGHĨA THA
JNC VII 2003
Mức độ HA tâm thu HA tâm trương
Bình thường <120 <80
Tiền THA 120-139 80-89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2 >= 160 >=100

Phân loại THA theo WHO/ISH 2003
Chẩn đoán THA
- Tại nhà: >=135/85mmHg
- Máy đo huyết áp 24h: >=125/80mmHg

IV. LÂM SÀNG
1. Cơ năng gồm 3 nhóm triệu chứng:
i. TC do tăng huyết áp:
- Nhức đầu vùng chẩm vào buổi sáng sau khi thức dậy, hay hết sau vài giờ.
- Chóng mặt, hồi hộp, mau mệt mỏi.
ii. TC mạch máu do THA:
- Chảy máu mũi,
- Nhìn lóa do tổn thương võng mạc
- Đau ngực do bóc tách đm chủ
- Chóng mặt tư thế
iii. TC bệnh căn bản gây THA thứ phát:
- Nhức đầu từng cơn + hồi hộp đánh trống ngực, đỏ bừng mặt => THA do u tủy thượng thận.
- Yếu liệt cơ do hạ Kali máu => bệnh Cohn

2. Tiền sử
i. Gia đình và huyết áp bn có tăng? => nghĩ đến THA nguyên phát.
ii. Bệnh tim mạch sớm, bệnh thận, ĐTĐ, RLCH lipid
iii. Bản thân
- Hỏi yếu tố nguy cơ?
- Thuốc đang dùng (ngừa thai, giảm đau, steroid...)
- Triệu chứng khó thở, đau ngực, phù
- Thời gian phát hiện THA
- Mức độ THA (cao nhất?, dễ chịu nhất?)
- Thuốc đt huyết áp, sự tuân thủ?

3. Thực thể
i. Hình dạng người bệnh
- Vẻ mặt tròn béo, má ửng hồng, gáy có bướu mỡ: bệnh Cushing
- Da dày, chậm chạp, vẻ mặt ít linh hoạt: suy giáp
- Mất cân đối các chi: hẹp eo ĐMC
- To đầu chi
ii. Khám tim mạch
- Khám mạch:
- Khám tim
+ A2 thường mạnh
+ có thể nghe được T4 (nhĩ thu)
+ T3 hay rale nổ => gợi ý suy tim
iii. Khám toàn diện

V. CẬN LÂM SÀNG
1. Thường quy
- Công thức máu, Hct , đường huyết khi đói
- Ion đồ huyết thanh
- Bilan lipid : cholesterol toàn phần, HDLc, LDLc, TG.
- Acid uric máu
- Creatinine huyết thanh
- TPTNT
- ECG
- Soi đáy mắt
- X quang lồng ngực thẳng
- Siêu âm tim doppler

2. Tìm nguyên nhân
- Siêu âm mạch máu ( ĐM thận, ĐM cảnh )
- Chụp ĐM thận chọn lọc
- Scanner, MRI( cộng hưởng từ hạt nhân ) vùng bụng , hoặc khu trú vùng bệnh lý liên quan
- Hormone tuyến giáp
- Catecholamine/ nước tiểu 24g
- 17 ceto & 17 hydroxysteroid/ nước tiểu 24g
- Định lượng cortisol trong máu,
- Aldosterol huyết thanh và nước tiểu sau truyền NaCl

VI. BỆNH SINH
1. Cơ chế hình thành THA
Huyết áp = cung lượng tim x sức cản ngoại biên
Cung lượng tim = nhịp tim x thể tích nhát bóp:
 thể tích dịch,
 lượng sodium,
 hoạt động của cảm thụ b adrenergic.
Sức cản ngoại biên = chiều dài động mạch x bán kình động mạch x độ quánh máu: phụ thuộc co mạch hay phì đại cấu trúc mạch, 2 yếu tố mạch này chi phối bởi:
 hệ giao cảm
 hệ RAA
 peptid vận mạch
 di truyền và stress

2. Điều hòa huyết áp

- Nhanh và sớm: thần kinh X
- Chậm:
ii. hệ RAA,
iii. chất nội sinh: Endothelin, prostaglandin, Kinin, yếu tố lợi niệu nhĩ, hormon thượng thận: aldosteron, adrenaline
- Thận: điều chỉnh thể tích máu lưu thông.

VII. THA VÔ CĂN VÀ ĐIỀU TRỊ THAY ĐỔI LỐI SỐNG
Tương tác giữa di truyền và môi trường.
1. Di truyền
- Yếu tố quan trọng
- Gen: điều hòa catecholamin, kiểm soát yếu tố tăng trưởng, quy định hệ RAA.
2. Giảm lượng muối:
<100mmol Na, 2,4g Natri or 6g muối/ ngày: 2-8mmHg
3. Béo phì:
- Giảm cân quan trọng trong đt không dùng thuốc
- 5-20mmHg/10kg cân nặng giảm
4. Rượu
- Uống nhiều (>5 lần cho phép) tăng nguy cơ THA và đột quỵ.
- Khuyên dùng bn THA: 60ml wisky, 300ml rượu vang, 720ml bia/ngày
5. Stress
Gây THA thông qua hệ giao cảm
VIII. THA THỨ PHÁT
1. Do thuốc

i. Cam thảo:
- Ngộ độc glycyrriza => tăng aldosterone
- Lâm sàng: THA, hạ kali huyết thanh
ii. Thuốc corticoide
- Gây ứ muối, nước
iii. Thuốc ngừa thai Estroprogesterone
- Chưa rõ cơ chế
iv. Thuốc khác: cyclosporin, amphetamins, cocaine, một số thuốc nhỏ mũi, thuốc độc thận
Bệnh Cơ chế THA Lâm sàng Cận lâm sàng Đặc điểm
Hẹp eo động mạch chủ
cản ngại cơ học, tăng sức cản mạch máu.
• BN trẻ, THA chi trên, chi dưới thấp
• Mạch bẹn giảm hay mất
• Khám tim: âm thổi tâm thu liên sườn III trái, nghe rõ ở lưng, giữa cột sống, vùng bả vai
• X quang ngực thẳng: hình khuyết ở bìa dưới xương sườn 3-6 (dấu tuần hoàn phụ đm liên sườn, đm vú)
• Siêu âm tim, scanner, MRI vùng ngực, chụp cản quang hệ mạch chủ giúp chẩn đoán vị trí (thường ở nơi xuất phát đm dưới đòn trái), độ dài và mức độ hẹp.
chiếm 7% tim bẩm sinh
Biến chứng:
• Suy tim
• Vỡ đm chủ
• Viêm nội tâm mạc bán cấp
• Xuất huyết não
- Phẫu thuật là chủ yếu.


Bệnh nhu mô thận
viêm xơ các mạch máu nhỏ trong thận => giảm tưới máu nhu mô thận => tăng renin
- Thận đa nang:
• Bẩm sinh, di truyền
• THA ở tuổi trung niên
• Thận to hai bên
• Chẩn đoán xác định trên siêu âm bụng.
Thận ứ nước
Viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thận mạn
Lao thận
K thận
HC Kimmelstiel-Wilson
Viêm quanh thận, áp xe quanh thận
Chấn thương thận


Bệnh đường tiết niệu
Tắc nghẽn do sỏi, u chèn bên ngoài.

Bệnh mạch máu thận
Giảm tưới máu mô => hệ RAA Tìm âm thổi vùng bụng tất cả bn THA - Siêu âm doppler thận và đm thận
- Xquang hệ niệu đường tĩnh mạch
- Chụp đm thận. - Đt: có thể phẫu thuật
- Do xơ vữa: 2/3 trường hợp, chỗ hẹp ở đoạn gần hoặc hẹp ngay lỗ động mạch. Tuổi 40-70
- Do dị dản sợi: 1/3 trường hợp, 1/3 phần xa đm. Phụ nữ trẻ.

Cường giáp Cường gc, tăng cung lượng tim Chủ yếu THA tâm thu
Nhược giáp - Nhịp chậm + lượng máu về thất trái thấp => cung lượng giảm => kháng lực ngoại vi tăng => THA
Cường tuyến cận giáp Tăng calci => co mạch, tổn thương nhu mô thận do sỏi, calci hóa thận.
HC Cushing Tăng glucocorticoide mạn Cortisol máu
Cortisol niệu 24h
Định lượng 17 cetosteroid-16 hydroxy cortico-steroid niệu
U tủy thượng thận Tb u tổng hợp catecholamin - Người trẻ 40 tuổi.
- THA từng cơn tương tự: khởi đầu đột ngột, kết thúc từ từ.
- Trong cơn, huyết áp đo được thường cao cả 2 số, bệnh nhân xnh tái, vã mồ hôi nhiều, tim đập nhanh, nhức đầu.
- Nguyên nhân xuất hiện cơn: xúc động, gắng sức, tăng áp lực vùng bụng. - Siêu âm bụng
- Định lượng catecholamin nước tiểu 24h sau cơn (không dùng chất kích thích
- chụp cắt lớp, công hưởng từ tập trung vùng thận. - Tại tủy thượng thận 85%
- hạch tk giao cảm dọc đm chủ 15%
U vỏ thượng thận (hc Conn), cường Aldosteron nguyên phát Tăng tiết aldosteron => giữ muối nước - Bn trẻ
- Yếu liệt chi, dị cảm
- Tc giảm calci - Cđxđ chụp cắt lớp, cht hạt nhân tuyến thượng thận, xạ ký MIBG 90% u lành
To đầu chi Gia tăng GH 35% to đầu chi kèm THA

Nguyên nhân khác
v. THA & thai kỳ
vi. Bệnh tạo keo
vii. THA trong phỏng
viii. THA trong bệnh đa hồng cầu
ix. Bệnh lý về não:
x. Sau phậu thuật lớn

IX. BIẾN CHỨNG THA
1. Tại tim
i. Phì đại thất trái:
- Chẩn đoán: ECG, siêu âm tim
- 85% đồng tâm, 15% không đồng tâm
- Tổn thương hay gặp nhất trong THA
- PĐTT làm tăng tỉ lệ NMCT 3 lần, suy tim 4 lần, đột quỵ 6 lần.
ii. Suy tim
- Nguyên nhân thứ 2 gây suy tim sau bệnh mạch vành
- Lúc đầu suy tim tâm trương => tâm thu
iii. Bệnh mạch vành
2. Thần kinh
- 85% nhồi máu não, 15% xuất huyết não
- Cơn thiếu máu não thoáng qua or bệnh não do THA

3. Thận
- Nguyên nhân hay gặp ở bn suy thận mạn gđ cuối
- Tổn thương cầu thận or mạch máu thận => đạm niệu, tiểu máu vi thể
4. Mắt
Phân loại KWP:
1. Lòng mạch co nhỏ, ngoằn ngoèo.
2. Dấu S.Gunn: bắt chéo đm-tm
3. 2 + phù nê, xuất tiết, xuất huyết võng mạc.
4. 3+phù gai thị
Hạ áp tốt giúp phục hồi tổn thương.
5. Mạch máu
- Xơ vữa đm 30%
- Bệnh đm chi dưới
- Phình bóc tách đm chủ.
X. ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu điều trị
- Đt nguyên nhân nếu có
- Không rõ nguyên nhân hoặc THA nguyên phát:
+ Loại bỏ yếu tố nguy cơ,
+ kiểm soát mức huyết áp => phòng tránh biến chứng.
- Mục tiêu điều trị là duy trì:
HA<140/90mmHg
HA<130/80mmHg đối với bệnh nhân ĐTĐ, bệnh thận mạn
- Để đạt mục tiêu đt cần:
+ Xác định nguyên nhân
+ Đánh giá yếu tố nguy cơ tim mạch
+ Tổn thương cơ quan đích
+ Bệnh lý đi kèm
2. Phân loại nguy cơ
- A: THA không kèm:
+ Yếu tố nguy cơ tim mạch
+ Tổn thương cơ quan đích
+ Biểu hiện ls tim mạch
- B: THA
+ Kèm >= 1 yếu tố nguy cơ tim mạch (không phải ĐTĐ)
+ Không tổn thương cơ quan đích
+ Không biểu hiện ls tim mạch
- C: THA, kèm 1/3:
+ ĐTĐ
+ Tổn thương cơ quan đích
+ Biểu hiện ls tim mạch

3. Thuốc trị THA





Classification of beta-adrenergic receptor blockers on the basis of cardioselectivity and intrinsic sympathomimetic activity. Drugs not approved for use in the United States for the treatment of hypertension are in italics. ISA = intrinsic sympathomimetic activity.


Tên thuốc Đặc điểm
Cơ chế Chỉ định Chống chỉ định Tác dụng phụ
Lợi tiểu
Nhóm lt Thiazide - Ức chế tht Na phần gần ống lượn xa (10% Na tht) => lợi tiểu nhẹ
- Không tác dụng khi GFR =< 30ml/phút Được dùng nhiều nhất trong 3 nhóm lợi tiểu - Hạ K, Mg, Na
- Tăng Ca, acid uric
- Tăng TG, LDLc
- Tăng đường huyết, đề kháng insuline
Nhóm lt quai - Có nhóm sulfamide
- Ngăn cản tái hấp thu ở nhánh lên quai Henle (25% Na tht) => lợi tiểu mạnh, hiệu quả ở bn suy thận - THA nặng
- THA + suy thận
- THA kháng tri - RLĐG như thiazide nhưng nặng hơn
- Dùng liều cao ảnh hưởng thính giác.
Nhóm lt tiết kiệm kali - Đối kháng Aldosteron: ngăn cản hấp thu Na và trao đổi K/H ở ống xa.
- Triamteren, Amiloride không phụ thuộc Aldosterone - Đt THA cường aldosteron
- Tăng K máu, suy thận. - Vú to ở nam
- Thiểu năng sinh dục
- RL tiêu hóa
Beta blocker - cạnh tranh với catecholamin ở thụ thể beta => giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim.
- Cơ chế hạ áp:
+ Giảm cung lượng tim.
+ Giảm nồng độ Renin huyết tương.
+ Điều chỉnh hoạt động tk ngoại vi & td gián tiếp lên tktw.
- Thuốc đầu tay trong đt THA.
- THA kèm mạch nhanh, bệnh mạch vành - Block tim nặng
- Suy tim mất bù (NYHA-IV)
- Không phối hợp thuốc gây suy tim
- Tim chậm (<50 nhịp/phút> - Chậm nhịp tim
- Giảm sức co bóp cơ tim
- Block nhĩ thất
- Co thắt phế quãn
- Loét ddtt
- HC Raynaud
- Đau ngực sau ngưng thuốc đột ngột
- Giảm HDL-C và tăng TG
Block kênh Ca - Cơ chế DHP: mm ngoại vi, ít td trên co bóp & dẫn truyền tim.
- Cơ chế non DHP: nút xoang, nút nhĩ thất. - Suy tim (nhóm non DHP), nhóm DHP thì Amlodipine và Felodipine dùng được.
- Nhịp chậm
- Block nhĩ thất - Hạ áp
- Hồi hộp
- Nhức đầu
- Phù mắt cá chân
- Bừng mặt
UCMC - Dãn đm & tm thông qua UCMC & bất hoạt bradykinin
- Thời gian dùng thuốc đạt huyết áp tối ưu: 5-7 ngày - THA + suy tim, ĐTĐ - Hẹp đm thận 2 bên
- Tăng K
- Pn có thai, cho con bú - Ho khan 3-22%
- Tăng K
- Suy thận
- Giảm bc trung tính
- Nổi ban
- Phù mạch hiếm => có thể gây tử vong
UCTT AT1 - Không có td phụ ho khan của UCMC,
- Không gây phù ngoại vi như chẹn Ca
- Không gây mệt mỏi và rối loạn cương như B(-) - Hiệu quả hạ áp tốt với người trẻ lẫn người già
- Hiệu quả tương đương UCMC, chẹn Calci, chẹn B, lợi tiểu - -




Mechanisms whereby chronic diuretic therapy may lead to various complications. The mechanism for hypercholesterolemia remains in question, although it is shown as arising from hypokalemia. Cl = clearance; PRA = plasma renin activity

4. Chiến lược điều trị

Considerations for Individualizing Antihypertensive Drug Therapya
May Have Favorable Effects on Comorbid Conditions May Have Unfavorable Effects on Comorbid Conditionsb
Condition Drug Condition Drug
Angina β-Blockers, CCB Bronchospasic disease β-Blockers
Atrial tachycardia and fibrillation β-Blockers CCB (non-DHP) 2° or 3° heart block β-Blockers CCB (non-DHP)
Cough from ACEI ARB Depression Central α-agonists
Cyclosporine-induced hypertension CCB Dyslipidemia Reserpinec β-Blockers (non-ISA)
DM, particularly with proteinuria ACEI, ARB, low-dose diuretics, CCBs, β-blockers Gout heart failure hyperkalemia Diuretics (high-dose) Diuretics CCBb ACEI, ARB, DRI, aldo-blockers
Dyslipidemia α-Blockers
Essential tremor β-Blockers (non-CS)
Heart failure ACEI, ARB, Carvedilol, β-blockers, diuretics Liver disease Labetalol
Hyperthyroidism Methyldopac
Migraine β-Blockers Peripheral vascular disease β-Blockersb
β-Blockers (non-CS) CCB Thiazides Pregnancy ACEIc, ARBc, DRIc
Osteoporosis Renal insufficiency Potassium-sparing agents, aldo-blockersb
Preoperative hypertension β-Blockers
Prostatism α-Blockers Renovascular disease, bilateral ACEI, ARB, DRI
Renal insufficiency ACEI, ARB, loop diuretic
Type I and II diabetes β-Blockers
Systolic hypertension in elderly Diuretics, CCB High-dose diuretics
aConditions and drugs are listed in alphabetical order.

b These drugs may be used with special monitoring, unless contraindicated.

c Contraindicated.
ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; Aldo, aldosterone; ARB, angiotensin II receptor blocker; CCB, calcium channel blocker;DRI, direct renin inhibitor; DHP, dihydropyridine; non-CS, non-cardioselective; non-ISA, non-intrinsic sympathomimetic activity.